Vài khía cạnh thực hành trong viêm xương-khớp

Tác giả: Nguyễn Triển

Một trong các bệnh khớp hay gặp nhất là viêm xương-khớp (VXK), đặc biệt là ở người lớn tuổi. Trước đây, VXK thường được nghĩ một cách đơn giản là hậu quả của những thay đổi chuyển hóa và mô học xảy ra do quá trình lão hóa ở sụn khớp (nên được gọi là bệnh thoái hóa khớp). Ðến nay vẫn chưa có một định nghĩa thật chính xác cho thực thể bệnh lý này; tuy đa số các tác giả đều thừa nhận có sự mất ổn định trong tổng hợp và phân hủy sụn khớp và mô xương dưới lớp sụn do tác động của những rối loạn sinh học và cơ học tại chỗ. Theo Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (American College of Rheumatology), VXK gồm hai loại chính: VXK nguyên phát (chiếm phần lớn các trường hợp, khu trú ở một vài khớp hoặc ở nhiều nơi - từ 3 nhóm khớp khác nhau trở lên) và VXK thứ phát: sau chấn thương, do bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải, do tích tụ calci, do một số rối loạn ở xương khớp (bệnh Paget, hoại tử khớp, viêm khớp dạng thấp.); ngoài ra, VXK còn có thể là một dấu hiệu rối loạn nội tiết (to cực, tăng năng tuyến cận giáp), rối loạn thần kinh (khớp Charcot).--

Các yếu tố dịch tễ học:
Từ trước đến nay, đa số các nghiên cứu dịch tễ học được thực hiện trên bệnh nhân VXK gối và sử dụng tiêu chí đánh giá là các tổn thương thấy được trên X-quang khớp. Do đó các dữ liệu thu thập được không thể phản ánh chính xác các đặc điểm dịch tễ học của bệnh VXK vì hai lý do: bệnh có thể xảy ra ở nhiều khớp khác nhau (theo thứ tự tần suất khớp bệnh là: các khớp liên đốt ở bàn tay, bàn chân, khớp gối, khớp háng và khớp khuỷu) và tổn thương trên X-quang không tương ứng với độ nặng của triệu chứng và diễn biến của bệnh. Tuy nhiên, đối với những trường hợp VXK có dấu hiệu tổn thương trên X-quang, đã xác định được một số yếu tố nguy cơ chính. Mức độ ảnh hưởng của những yếu tố nguy cơ này khác nhau tùy khớp. Có thể kể:
- Tuổi: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Tuổi càng cao tỉ lệ mắc bệnh càng lớn. Nhiều ý kiến cho rằng những biến đổi sinh hóa ở sụn theo thời gian làm nó dễ bị tổn thương và phân hủy nhưng chưa có bằng chứng cụ thể.
- Giới: nữ nhiều hơn nam, nhất là phụ nữ sau tuổi mãn kinh. Một số nhà dịch tễ học cho rằng các hormon sinh dục có một vai trò nào đó trong cơ chế bệnh sinh của VXK, vì nhận thấy liệu pháp hormon thay thế có tác dụng bảo vệ chống bệnh này.
- Béo phì: có một tương quan khá mật thiết với VXK ở khớp gối và khớp háng.
- Nghề nghiệp và hoạt động thể thao ảnh hưởng đến các khớp chịu lực (khuân vác, thợ khoan, võ sĩ quyền Anh, diễn viên múa ballet.)-
- Yếu tố di truyền: đã được nhận biết từ lâu trong thể bệnh viêm nhiều khớp kèm các cục Heberden (phì đại các mấu xương ở khớp liên đốt xa bàn tay). Ít nhất đã phát hiện được sự đột biến của một gen liên quan đến collagen týp II (COL2A1) làm thay đổi cấu trúc sụn khớp.

Sinh bệnh học:
Gần đây, đã có nhiều tiến bộ trong việc tìm hiểu sinh bệnh học của VXK. Tuy bệnh này thường được xem là bệnh của sụn khớp, nhưng thật ra những tổn thương ở mô xương dưới lớp sụn cũng không kém quan trọng.
Chức năng giảm xóc và giảm ma sát của sụn khớp tùy thuộc tính chất chất nền sụn (cartilage matrix). Mất cân bằng trong quá trình tổng hợp và phân hủy chất nền sụn sẽ ảnh hưởng đến chức năng sụn khớp. Trong bệnh VXK, người ta nhận thấy các enzym xúc tác sự phân hủy collagen và proteoglycan trong sụn khớp, chẳng hạn như collagenase, gelatinase và stromelysin, đều tăng. Những enzym này được các tế bào sụn tổng hợp, và sự tổng hợp ấy được kích thích bởi interleukin-1 (IL-1). Trái lại, trên mô hình động vật, các enzym đó bị ức chế bởi doxycylin và tetracyclin có cấu trúc hóa học được cải biến.
Thật ra, sụn khớp chịu ảnh hưởng trực tiếp của mô xương bên dưới, và những thay đổi ở đây hiện được xem là nguyên nhân quan trọng dẫn đến VXK, hơn là những tổn thương ở sụn khớp. Biến đổi ở lớp xương dưới mô sụn xảy ra trước khi những nhận thấy những biến đổi ở sụn. Lớp xương này trở nên cứng hơn, ít có tính giảm xóc hơn và trên bệnh nhân VXK, mật độ xương thường cao hơn.
Hiện tượng viêm chủ yếu xảy ra ở bao khớp và màng hoạt dịch, tuy vậy nguyên nhân gây viêm chưa được biết rõ. Viêm có thể gây mất sụn vì sản sinh nhiều cytokin như IL-1 làm tăng lượng enzym phân hủy chất nền sụn.

Đặc điểm lâm sàng:
Hầu hết các triệu chứng của VXK là triệu chứng tại chỗ (Bảng 1). Nổi bật là triệu chứng đau khớp. Ðau thường khởi phát âm thầm, ở mức độ từ nhẹ đến vừa phải, tăng khi cử động khớp bị bệnh và giảm nhẹ khi nghỉ ngơi. Trong trường hợp bệnh nặng, nhất là khi tổn thương khớp háng, đau có thể xảy ra về đêm, ngay cả khi ngủ. Do mô sụn không có thần kinh, nên cảm giác đau có thể bắt nguồn từ: viêm màng hoạt dịch, viêm và/hoặc giãn bao khớp, căng các dây chằng, co cứng cơ quanh khớp, gai xương làm căng màng xương hoặc tăng áp ở tủy xương.- Cứng khớp buổi sáng sau khi ngủ dậy hoặc ngồi lâu (đi tàu, xe) kéo dài không quá 20 phút.

Bảng 1. Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm xương-khớp

* Triệu chứng (1) * Dấu hiệu (2)

1a. Ðau khớp - 2a.Ðầu xương to ra

1b. Cứng khớp buổi sáng - 2b. Hạn chế vận động của khớp

1c. Phản xạ gân cơ mất hoặc không ổn định - 2c. Cử động nghe lạo xạo

1d. Không cử động được - 2d. Ðau khi ấn vào khớp

2e. Tràn dịch trong khớp

2f. Biến dạng khớp

Khám thực thể có thể phát hiện được các dấu hiệu viêm tại chỗ, kèm cảm giác lạo xạo khi cử động khớp. Cử động khớp thường bị hạn chế. Có thể có tràn dịch khớp với số lượng ít, teo cơ quanh khớp, biến dạng khớp.--
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào hình ảnh X-quang của khớp bị đau: gai xương, hẹp khe khớp không đối xứng, mô xương dưới lớp sụn bị xơ hóa hoặc có nang. Những tổn thương thấy được trên X-quang không tương ứng với mức độ nặng nhẹ của triệu chứng lâm sàng, nhất là triệu chứng đau. Trong giai đoạn khởi phát, X-quang khớp có thể bình thường. Mặt khác, chỉ có thể chẩn đoán chắc chắn dựa trên X-quang nếu có nhiều hình ảnh phối hợp. Hình ảnh hẹp khe khớp đơn thuần hoặc gai xương đơn thuần không đặc trưng cho VXK mà có thể gặp trong quá trình lão hóa bình thường.-
Không có xét nghiệm cận lâm sàng đặc hiệu cho VXK. Các xét nghiệm máu thường qui (công thức máu, tốc độ lắng máu, sinh hóa máu) đều bình thường vì tổn thương viêm có tính cục bộ. Tuy vậy, khi bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng viêm, nên làm các xét nghiệm này để có cơ sở theo dõi.-
Diễn tiến bệnh không phải lúc nào cũng theo hướng xấu dần theo thời gian. Các triệu chứng lâm sàng, thậm chí cả hình ảnh X-quang, có thể được cải thiện trong một số trường hợp. Một nghiên cứu quan sát tiền cứu trên 188 bệnh nhân VXK ở khớp gối được điều trị ngoại trú và theo dõi từ 1-5 năm, cho thấy tổn thương trên X-quang không thay đổi ở 28% số bệnh nhân. Một số yếu tố có tính tiên đoán cho diễn biến xấu là béo phì, tổn thương - 3 khớp kèm cục Heberden, mô sụn calci-hóa và tăng nồng độ C-reactive protein và hyaluronat trong huyết thanh.---

Chẩn đoán phân biệt
Khi chỉ có triệu chứng lâm sàng ở khớp, cần phân biệt VXK với hai loại viêm khớp khác là viêm khớp dạng thấp và viêm khớp do tinh thể.
Viêm khớp dạng thấp khó phân biệt với VXK khi bệnh chỉ xảy ra ở một khớp lớn. Khi ấy, cần dựa vào các xét nghiệm dịch khớp (nhiều bạch cầu, độ nhớt thấp), hình ảnh X-quang (loãng xương hoặc xương bị ăn mòn) và xét nghiệm lắng máu (tốc độ lắng máu tăng, yếu tố thấp có thể dương tính-. Nếu bệnh xảy ra ở nhiều khớp, yếu tố quan trọng nhất giúp phân biệt với VXK là tính chất phân bố của các khớp bị bệnh. Viêm khớp dạng thấp hay xảy ra ở các khớp đốt-bàn tay, khớp liên đốt gần, cổ tay và thường có tính đối xứng. Ngoài ra, số lượng khớp tổn thương thường nhiều hơn (nhưng ít khi xảy ra ở khớp gối), triệu chứng cứng khớp buổi sáng thường kéo dài >30 phút đến 1, 2 giờ, và có hình ảnh hủy xương trên X-quang.
Viêm khớp do các tinh thể hiện diện trong dịch khớp như urat (bệnh gút) hoặc calci pyrophosphat dihydrat (bệnh giả gút) thường gặp ở nam giới từ tuổi trung niên.
Bệnh gút xảy ra ở các khớp chi dưới, đặc biệt là khớp bàn-ngón cái. Các cục tophi quanh các khớp nhỏ có thể nhầm với gai xương hoặc cục Heberden. Chẩn đoán gút bằng cách xét nghiệm dịch khớp tìm tinh thể urat.---
Bệnh giả gút có thể xảy ra đồng thời với VXK. Các khớp hay tổn thương là cổ tay, vai, khớp gối và cổ chân. X-quang khớp của phần lớn bệnh nhân giả gút có hình ảnh calci-hóa ở lớp sụn. Chẩn đoán chắc chắn dựa vào sự hiện diện các tinh thể calci pyrophosphat dihydrat dạng hình thoi có tính khúc xạ kép trong dịch khớp.
Ngoài ra các biểu hiện ở khớp cũng có thể gặp trong bệnh vẩy nến (có tổn thương trên da và móng), hội chứng Reiter (có biểu hiện da, viêm kết mạc và viêm niệu đạo), viêm dính đốt sống.

Xử trí
Hiện chưa có thuốc làm thay đổi diễn tiến bệnh. Ðiều trị chỉ nhằm mục đích giảm nhẹ triệu chứng bằng các biện pháp không dùng thuốc kết hợp với thuốc giảm đau và kháng viêm. Theo khuyến nghị của các tác giả Anh-Mỹ, việc điều trị nên thực hiện theo từng bước từ thấp đến cao: bắt đầu bằng cách giáo dục sức khỏe (giảm cân, tập thể dục, sử dụng thiết bị nâng đỡ như can, gậy, nạng) đến vật lý trị liệu, dùng paracetamol, thuốc kháng viêm không chứa steroid (NSAID) và cuối cùng là phẫu thuật. Ở mỗi bước điều trị, có thể phối hợp với biện pháp đã sử dụng trong các bước trước đó và với việc tiêm steroid (hoặc acid hya-luronic) vào khớp và bôi thuốc giảm đau tại chỗ.

Vật lý trị liệu (giảm đau và chống co cứng cơ bằng chườm nóng, dùng siêu âm hoặc tia hồng ngoại) có vai trò quan trọng trong điều trị VXK ở những khớp lớn. Tập vận động cơ đùi, khí công, thể dục nhịp điệu đều có thể giảm đau và cải thiện chức năng vận động của khớp trên bệnh nhân VXK ở khớp gối.

Thuốc giảm đau thường dùng là paracetamol với liều 500 mg mỗi 6 giờ. Nếu không đỡ, có thể dùng NSAID (có hoặc không kèm thuốc giảm đau). Nguyên tắc chung khi sử dụng NSAID là dùng liều tối thiểu có hiệu quả, tránh dùng phối hợp nhiều loại NSAID bằng đường toàn thân, sau một tháng nếu không cải thiện thì nên đổi thuốc.(5) Cần lưu ý đến các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa của NSAID. Gần đây, sự ra đời của các NSAID ức chế chọn lọc cyclo-oxygenase 2 (meloxicam) tạo thuận lợi hơn trong điều trị dài ngày vì ít tác dụng phụ ở đường tiêu hóa hơn.(10) Khi triệu chứng đã giảm, cần giảm liều hoặc ngưng dùng NSAID.

Thuốc bôi tại chỗ (NSAID hoặc capsaicin) chỉ tiện dụng trong trường hợp bệnh ở một, hai khớp nhưng cho phép bệnh nhân chủ động giảm đau khi cần thiết.

Corticosteroid tiêm trong khớp có chỉ định trong VXK ở khớp gối, thường dùng nhất là triamcinolon hexacetonid. Sau mỗi lần tiêm tác dụng kéo dài không quá 3 tuần, nhưng trên thực tế vẫn có những bệnh nhân đáp ứng với steroid trong một thời gian khá dài. Có ý kiến cho rằng không nên tiêm quá 3 lần/năm. Lạm dụng cortico-steroid tiêm trong khớp có thể làm cho tổn thương ở khớp nặng hơn. Acid hyaluronic tiêm trong khớp có nhiều lợi điểm hơn corticosteroid nhưng phải tiêm hàng tuần trong vòng một tháng.

Về lâu dài, nếu bệnh vẫn tiến triển, có thể xét đến khả năng phẫu thuật, đặc biệt là thay khớp giả (prosthesis) đối với các trường hợp VXK nặng gây mất chức năng khớp gối hoặc khớp háng. Tuy vậy, biện pháp này chỉ có thể thực hiện được tại các trung tâm chuyên khoa có phẫu thuật viên kinh nghiệm và khi điều kiện bệnh nhân cho phép.

Trong tương lai, bên cạnh việc sử dụng paracetamol và NSAID ức chế chọn lọc COX-2 để giảm nhẹ triệu chứng, những thuốc còn đang nghiên cứu như các tetracyclin được thay đổi cấu trúc hóa học, thuốc ức chế collagenase, gelatinase và thuốc đối kháng thụ thể IL-1 v.v. có thể cải thiện được diễn biến của VXK.

Summary
Practical aspects in approach to osteoarthritis

Osteoarthritis (OA) is a common musculo-skeletal condition in elderly population. It is considered as a disease of articular cartilage and subchondral bone with local manifestations, both clinical and biomechanical. A comprehensive approach to the patients with OA should include of the determination of risk factors (age, sex, obesity, professional activities, heredity.), charac-teristics of clinical signs and symptoms and X-ray findings; in which the typical radiographic changes usually confirmed diagnosis. Examination of joint fluid may help in differentiating mono-narticular rheumatoid arthritis or crystal-induced arthritis from OA. A step-by-step management by non-pharmacological therapy with or without analgesics, local and/or systemic NSAIDs is re-commended. While disease-modifying drugs are under investigation and joint replacement is out of reach for majority of OA patients, the use of selective COX-2 inhibitor NSAIDs may be safer in relieving the symptoms of OA.

Tài liệu tham khảo
1. Spector TD, McAllindon MC. Methodological problems in the epidemiological study of osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1994; 53: 43-46.
2. Nevitt MC, Felson DT. Sex hormones and the risk of osteo-arthritis in women: epidemiological evidence. Ann Rheum Dis 1996; 55: 673-76.
3. Ryan ME, Greenwald RA, Glub LM. Potential of tetracyclines to modify cartilage breakdown in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 1996; 8: 238-47.
4. Creamer P, Hochberg MC. Osteoarthritis. Lancet 1997; 350; 503-09.
5. Brandt KD. Osteoarthritis. In: Harisson-s Principles of Internal Medicine, 14th edition, McGraw-Hill, NY, 1998
6. Kraus VB. Pathogenesis and treatment of osteoarthritis. Med Clin North Am 1997; 81: 85-112.
7. Ledingham J, Regan M, Jones A, Doherry M. Factors affecting radiographic progression of knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1995; 54: 53-8.
8. Sack K. Monarthritis: Differential diagnosis. Am J Med 1997; 102(suppl 1A): 30S-34S.
9. Griffin MR et al. Practical management of osteoarthritis: Integration of pharmacologic and nonpharmacologic measures. Arch Fam Med 1995; 4: 1049.
10. Kaplan-Machlis B, Klostermeyer BS. The cyclooxygenase-2 inhibitors: safety and effectiveness Ann Pharmacother 1999 Sep;33(9):979-88

Theo: http://www.ykhoanet.com/tapchiyhoc/0002/B1%20TrienOsteoa3tr21-23.htm